Individuata una sostanza naturale, gia’ presente nel corpo, che puo’ bloccare “l’attacco” del Sars-Cov2. E’ a questo risultato che sono giunti i ricercatori dell’Universita’ Federico II di Napoli e dell’Universita’ di Perugia che hanno identificato molecole endogene in grado di impedire l’ingresso del virus nelle cellule umane. Le molecole sono di natura steroidea e alcune di esse sono degli acidi biliari, ovvero sostanze prodotte nel fegato e nell’intestino dal metabolismo del colesterolo ed e in grado di fermare l’infezione quando la carica virale non e’ elevatissima.

Lo studio è stato condotto attraverso un primo screening in silico (computazionale) di librerie di sostanze naturali e di farmaci approvati per uso clinico dalla Food and Drug Administation e ha consentito l’identificazione di “tasche” funzionali nella struttura del receptor binding domain della proteina Spike del virus. L’ulteriore caratterizzazione di tali strutture ha portato alla sorprendente scoperta dell’esistenza di sostanze endogene in grado interferire nel legame del Rbd di spike con il recettore Ace2 (Angiotensin Converting Enzyme 2).

Le molecole endogene descritte in questo lavoro sono di natura steroidea e alcune di esse sono degli acidi biliari, ovvero sostanze prodotte nel fegato e nell’intestino dal metabolismo del colesterolo. Gli acidi biliari primari (ossia quelli generati nel fegato) legano, anche se con bassa efficienza, l’Rbd di Spike, mentre acidi biliari attualmente usati in terapia (acido ursodessocolico) e loro metaboliti inibiscono il legame tra Rbd di Spike ed Ace2 di circa il 50%. Anche acidi biliari semisintetici possiedono la tale capacità.

Analogamente ad acidi biliari endogeni, sostanze naturali, quali alcuni triterpenoidi (acido betulinico, acido oleanolico ed acido glicirrizzico), sono in grado di legare l’Rbd di Spike e sono moderatamente efficaci nel ridurre il legame con Ace2. Infine, farmaci e loro metaboliti a struttura steroidea (ad esempio il carnenoato di potassio) interferiscono con il legame tra Spike ed Ace2.